浙一康复：急迫性尿失禁
急迫性尿失禁(UUI)是尿失禁的常见类型,发病率随年龄的增加而增加，且严重影响着患者的生活。
根据国际尿控学会（ICS）的定义，急迫性尿失禁是指当有强烈尿意时，尿液不受意志控制而经尿道漏出的泌尿功能障碍。其可能的病因尚不明确，目前指南中对此提出过三种可能，包括逼尿肌过度活跃、膀胱顺应性下降及其高反应性。
然而似乎没有作为急迫性尿失禁特异性病因而存在的独特性，倒更像是三种可能的伴随表现。相关研究也确实未能给出与逼尿肌和膀胱对应的结构病理性原因，而急迫性尿失禁好发于中老年人的流行特点，也提示了伴随年龄发生的器官衰老和神经调控退化的趋势。正当大家对于急迫性尿失禁病理性结构的探索寻而不获的时候，神经源性病因假说的相关发现，让急迫性尿失禁的诊疗有了更多可探索的空间。
有学者提出：急迫性尿失禁可能是由于中枢和外周神经的抑制减弱导致下尿路传入冲动增加，从而引起逼尿肌的过度活跃和膀胱敏化等功能表现。然而从科研回归临床，我们发现目前的诊疗思路，还是以寻找盆底器官结构病变与关注盆底肌协同能力为主，对于功能性的病因学干预考虑得并不算多，治疗效果上也难得理想。但我们设想一下，如果从神经源性病因的角度出发，急迫性尿失禁的康复治疗似乎可以开展得更有针对性，干预手段也会更具拓展的可能性。
控制盆神经以及骶髓副交感神经，支配尿道上皮和尿道内括约肌的收缩。此外，POSC会作为中转站，将上游PAG的输出信号带到骶髓的抑制性运动前中间神经元，经阴部神经起到抑制并放松尿道外括约肌的作用。如果POSC排尿支配异常，尿道平滑肌的收缩与放松状态将不再稳定，很有可能导致急迫性尿失禁。
线索二：中脑导水管周围灰质（PAG）——排尿最主要的调控中枢
接受膀胱上行的感觉信息，并接受皮层对于排尿信号的调控，实现对盆腔器官刺激中心（POSC）的控制。因此如果PAG功能不完全，人体将无法正确感知来自膀胱的感受，也将无法做到承上启下，将皮层和POSC的控制信号正确的传递，这将导致排尿与储尿功能失衡，造成急迫性尿失禁的发生。
线索三：位于前额叶皮层的内侧眶额叶皮层——排尿的“开关”
高级皮层会结合当下的内外环境来决定个体此时是否适合排尿。如不适合排尿，该皮层会通过内侧眶额叶皮层投射到PAG的信号来阻止POSC的排尿活动。值得注意的是，如果这一通路中断，大脑下行的阻止信号将无法下达到膀胱，而PAG将会等到膀胱充盈感到达阈值后自行排尿，这也就是为什么急迫性尿失禁的患者有强烈尿意却无法实现意识阻控的重要原因。研究发现，在大多数情况下，急迫性尿失禁的患者在从内侧眶额皮层到PAG的区域有非常小但非常多的梗死。
以上三条线索给予我们的提示不言而喻，即我们在考虑盆腔局部的器质性问题之余，不要忽略了中枢神经系统对于外周局部功能的调控作用，特别是对于本来就找不出明确结构病因的急迫性尿失禁而言。
因此评估上我们可以对急迫性尿失禁的患者进行必要的心率变异性（HRV）、瞳孔对光反射、呼吸模式评估、性功能评估等对应问诊情况的评估，有条件的还可以借助TDCS等先进脑影像学设备辅助评估PAG的功能状态。如果结合上述评估发现患者PAG存在功能水平低下或者过度活跃等异常情况，治疗上我们的干预方式依旧可以围绕着与PAG联系密切的功能活动展开，比如通过呼吸模式与节律再学习、自主交感神经的物理因子刺激、相关肌肉与关节的放松与运动疗法、神经炎症相关的饮食与营养建议等。
以上这些治疗手段都是为了调解PAG的兴奋性，重获其对于POSC的调控能力，从而改善外周局部的急迫性尿失禁障碍。
根据国际尿控学会（ICS）的定义，急迫性尿失禁是指当有强烈尿意时，尿液不受意志控制而经尿道漏出的泌尿功能障碍。其可能的病因尚不明确，目前指南中对此提出过三种可能，包括逼尿肌过度活跃、膀胱顺应性下降及其高反应性。
然而似乎没有作为急迫性尿失禁特异性病因而存在的独特性，倒更像是三种可能的伴随表现。相关研究也确实未能给出与逼尿肌和膀胱对应的结构病理性原因，而急迫性尿失禁好发于中老年人的流行特点，也提示了伴随年龄发生的器官衰老和神经调控退化的趋势。正当大家对于急迫性尿失禁病理性结构的探索寻而不获的时候，神经源性病因假说的相关发现，让急迫性尿失禁的诊疗有了更多可探索的空间。
有学者提出：急迫性尿失禁可能是由于中枢和外周神经的抑制减弱导致下尿路传入冲动增加，从而引起逼尿肌的过度活跃和膀胱敏化等功能表现。然而从科研回归临床，我们发现目前的诊疗思路，还是以寻找盆底器官结构病变与关注盆底肌协同能力为主，对于功能性的病因学干预考虑得并不算多，治疗效果上也难得理想。但我们设想一下，如果从神经源性病因的角度出发，急迫性尿失禁的康复治疗似乎可以开展得更有针对性，干预手段也会更具拓展的可能性。
那么究竟应该如何理解急迫性尿失禁的神经科学原理并与干预建立联系呢？让我们先从尿控的神经通路（如下图）讲起，和大家一起来解读急迫性尿失禁在其中蕴藏的“线索”：
控制盆神经以及骶髓副交感神经，支配尿道上皮和尿道内括约肌的收缩。此外，POSC会作为中转站，将上游PAG的输出信号带到骶髓的抑制性运动前中间神经元，经阴部神经起到抑制并放松尿道外括约肌的作用。如果POSC排尿支配异常，尿道平滑肌的收缩与放松状态将不再稳定，很有可能导致急迫性尿失禁。
线索二：中脑导水管周围灰质（PAG）——排尿最主要的调控中枢
接受膀胱上行的感觉信息，并接受皮层对于排尿信号的调控，实现对盆腔器官刺激中心（POSC）的控制。因此如果PAG功能不完全，人体将无法正确感知来自膀胱的感受，也将无法做到承上启下，将皮层和POSC的控制信号正确的传递，这将导致排尿与储尿功能失衡，造成急迫性尿失禁的发生。
线索三：位于前额叶皮层的内侧眶额叶皮层——排尿的“开关”
高级皮层会结合当下的内外环境来决定个体此时是否适合排尿。如不适合排尿，该皮层会通过内侧眶额叶皮层投射到PAG的信号来阻止POSC的排尿活动。值得注意的是，如果这一通路中断，大脑下行的阻止信号将无法下达到膀胱，而PAG将会等到膀胱充盈感到达阈值后自行排尿，这也就是为什么急迫性尿失禁的患者有强烈尿意却无法实现意识阻控的重要原因。研究发现，在大多数情况下，急迫性尿失禁的患者在从内侧眶额皮层到PAG的区域有非常小但非常多的梗死。
以上三条线索给予我们的提示不言而喻，即我们在考虑盆腔局部的器质性问题之余，不要忽略了中枢神经系统对于外周局部功能的调控作用，特别是对于本来就找不出明确结构病因的急迫性尿失禁而言。
其实关于急迫性尿失禁神经调控的重要性想必大家也不需要小编过多赘述，然而临床上这方面开展不多可能还是因为大家感觉到神经系统功能评估的抽象以及保守干预手段的匮乏。但其实真相也并非如此，我们今天就以排尿的重要调控中枢PAG为例，和大家分享一下不一样的神经康复思路：
因此评估上我们可以对急迫性尿失禁的患者进行必要的心率变异性（HRV）、瞳孔对光反射、呼吸模式评估、性功能评估等对应问诊情况的评估，有条件的还可以借助TDCS等先进脑影像学设备辅助评估PAG的功能状态。如果结合上述评估发现患者PAG存在功能水平低下或者过度活跃等异常情况，治疗上我们的干预方式依旧可以围绕着与PAG联系密切的功能活动展开，比如通过呼吸模式与节律再学习、自主交感神经的物理因子刺激、相关肌肉与关节的放松与运动疗法、神经炎症相关的饮食与营养建议等。
以上这些治疗手段都是为了调解PAG的兴奋性，重获其对于POSC的调控能力，从而改善外周局部的急迫性尿失禁障碍。
对于PAG的诊疗思路尚是如此，对于脑桥排尿中枢和内侧眶额叶皮层的干预原则亦是如此，例如我们可以通过肠胃松动术带来的迷走神经反馈兴奋脑桥，通过冥想、认知训练等高级脑功能活动达到兴奋前额叶皮层的目的。由于篇幅限制，这部分内容就先讲到这儿，希望未来还有机会和大家继续分享小编的康复心得，希望能对大家有所帮助。
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